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专家介绍红斑狼疮的诱发病因
2019-04-06 AG88环亚手机登录APP

  1、免疫细胞紊乱  系统型狼疮患者,自身抗体产生与T细胞、B细胞和单核细胞等,免疫细胞系统紊乱有关。 T细胞和B细胞紊乱,还可出现异常的免疫耐受。

系统型患者,体内除抗ds-DNA抗体,滴度显著升高外,核小体是系统型红斑狼疮,发生的促发抗原。 此外,细菌DNA具有特征性核酸基序,可直接刺激TLR,具有潜在的免疫辅助特性,可诱导易感个体产生抗DNA抗体。 在系统型红斑狼疮的发病过程中,外来抗原的交叉反应,促发机体的免疫应答,而自身抗原维持了ANA的持续产生。   2、诱发因素  遗传因素和体液微环境,提供了系统型红斑狼疮易感背景,但是系统型红斑狼疮的发生或病情活动,可能与环境或其他外源性刺激有关。 其中,感染是重要影响因素之一。

感染可通过分子模拟,和影响免疫调节功能,而诱导特异性免疫应答;应激可通过促进神经内分泌改变,而影响免疫细胞功能;可影响炎性介质的产生;毒品包括药物,可调节细胞反应性,和自身抗原的免疫原性;紫外线照射等物理因素,可导致炎症和组织损伤。

这些诱发因素对不同个体的损伤,存在很大差异。   许多系统型红斑狼疮患者,在临床症状出现前数年,即可出现血清学异常改变,从发病机制来说,系统型红斑狼疮是进展性的疾病,首先表现为自身抗体产生,在某种因素的刺激下出现临床症状。 后天的诱发因素,可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。   3、疾病易感性  SLE不是单一基因的遗传病,而其发病与多种遗传异常相关,是一种多基因病,如HLA-DR2和HLA-DR3分子,及其各亚型与SLE的发病显著相关;纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关;此外,SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。

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